La aparición de resistencia a los antibióticos en los microorganismos es un grave problema a escala mundial. Los ácidos carboxílicos diterpénicos hidrofóbicos naturales presentes en la colofonia tienen propiedades inhibitorias insatisfactorias frente a patógenos debido a su escasa solubilidad en agua. Por lo tanto, el objetivo del trabajo de investigación era modificar la colofonia natural en aducto de anhídrido maleico de colofonia con propiedades bioinhibitorias mejoradas para el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). Los aislados de SARM preseleccionados resultaron resistentes en un 78,05% y un 29,27% a los antibióticos oxacilina y vancomicina, respectivamente.
El efecto de dosificación de 0, 25, 50 y 100 mg L-1 de aducto de anhídrido maleico de colofonia reveló la mejor respuesta de inhibición con 25 mg L-1. Además, se observó un efecto bacteriostático e inhibitorio del aducto de anhídrido maleico de colofonia frente a los aislados de SARM. El modelo de Gompertz predijo una mejor absorción del aducto de anhídrido maleico en comparación con la colofonia. La mayor tasa de crecimiento específico del SARM con un tiempo de retardo reducido se correlacionó con una mayor toxicidad del aducto de anhídrido maleico. En esta investigación se concluye que el aducto de anhídrido maleico de colofonia tiene propiedades inhibitorias superiores frente a las cepas de SARM.
INTRODUCCIÓN
El MRSA es una bacteria grampositiva resistente a múltiples fármacos y es un desafío mundial para todos los médicos tratar esta infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). La cepa resistente de MRSA adquirió resistencia contra oxacilina/meticilina y otros antibióticos que contienen anillos β-lactámicos en su estructura. Actualmente, la vancomicina inhibe cepas de MRSA en el rango de 1.0-2.0 µg mL-1. Hasta el día de hoy, la vancomicina ha mostrado una excelente actividad contra aislamientos clínicos de MRSA. Sin embargo, la resistencia a la vancomicina es relativamente un patrón nuevo en cepas emergentes de MRSA. El MRSA causa infecciones humanas intratables. La resistencia mediada por β-lactamasa en S. aureus se ha desarrollado en la última década debido al uso excesivo de penicilina.
Además, la producción de proteínas de unión a la penicilina 2a (PBP2a) en MRSA es responsable del desarrollo de la resistencia de S. aureus a los antibióticos de meticilina. Esta proteína está codificada por el gen mecA, que se encuentra en el cassette mec del cromosoma, un elemento genético móvil (EGM) de S. aureus. Muestra una afinidad muy baja contra antibióticos que contienen anillo β-lactámico. Debido a este hecho, la resistencia de S. aureus contra antibióticos de muchas clases es un desafío actual para todos los médicos que trabajan en un entorno hospitalario para curar infecciones causadas por MRSA.
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