Introducción. La esquizofrenia (SZ) aumenta el nivel de muerte celular, lo que conduce a un aumento de la concentración de ADN libre de células circulante (cfADN). El ADN ribosómico (ADNr) contiene muchos motivos CpG no metilados que estimulan la señalización TLR9-MyD88-NF-κB y la síntesis de citoquinas proinflamatorias. El número de copias de ADNr en los genomas de los pacientes con SZ está aumentado; por lo tanto, esperamos que la concentración de ADNr libre de células en el plasma de los pacientes con SZ también aumente. Esta puede ser una de las explicaciones del aumento de citoquinas proinflamatorias que suele observarse en el SZ. La principal pregunta de la investigación es ¿cuál es el número de copias de ADNr en el ADNcf (CN de ADNrcf) y su posible papel en la esquizofrenia? Materiales y métodos. Se determinó la concentración de cfADN (RNasa A/proteinasa K/extracción con disolvente; colorante fluorescente PicoGreen) y la actividad endonucleasa (NA) del plasma sanguíneo (método de difusión radial) en el grupo de varones SZ no tratados (N=100) y en el grupo de varones sanos de control (HC) (N=96). El ADN leucocitario sanguíneo y el cfADN-ARNr se determinaron mediante técnicas de hibridación cuantitativa no radiactiva. Se calculó la concentración plasmática de cf-ADNr. Resultados. En los sujetos del grupo SZ, la concentración plasmática media de cfADN fue dos veces superior y la NA del plasma cuatro veces superior a las de los controles sanos. El CN de rADN en el genoma leucocitario sanguíneo y en las muestras de cfADN del grupo SZ fue significativamente superior al del grupo HC. La concentración de cf-ADNr fue tres veces superior en el grupo SZ. Conclusiones. A pesar de la actividad endonucleasa anormalmente alta en el plasma sanguíneo de los pacientes con SZ, la concentración de cfADN circulante está aumentada. Los fragmentos de cf-ADNr se acumulan en el plasma sanguíneo de los pacientes con SZ. Potencialmente, el cfADN de los pacientes con SZ debería ser un fuerte factor estimulante de la vía de señalización TLR9-MyD88-NF-κB.
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