Resumen

A pesar de los importantes avances en la detección y el tratamiento del cáncer de pulmón, éste es el que causa el mayor número de mortalidad relacionada con el cáncer. Los recientes avances en la detección de alteraciones genéticas en muestras de pacientes junto con modelos animales fisiológicamente relevantes han permitido comprender mejor la etiología molecular del cáncer de pulmón. Esto ha facilitado el desarrollo de terapias dirigidas potentes y específicas, basadas en las alteraciones genéticas y bioquímicas presentes en el tumor, especialmente en el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM). En la actualidad, está claro que se interrumpen vías de señalización celular heterogéneas para promover el CPNM, incluyendo mutaciones en proteínas reguladoras del crecimiento críticas (K-Ras, EGFR, B-RAF, MEK-1, HER2, MET, EML-4-ALK, KIF5B-RET y NKX2.1) y la inactivación de vías inhibidoras del crecimiento (TP53, PTEN, p16 y LKB-1). La forma en que estas vías difieren entre fumadores y no fumadores también es importante para las estrategias de tratamiento clínico y el desarrollo de terapias dirigidas. En este artículo se describen estas dianas moleculares en el CPNM, así como la importancia biológica de cada mutación y su potencial para actuar como diana terapéutica.

• Materias:Bioquímica Proteínas Ácidos grasos Enfermedades Medicina Fosfolípidos
• Subjects:Biochemistry Proteins Acids fatty Diseases Medicine Phospholipid
• Palabras claves:cáncer de pulmón, tratamiento del pulmón, inactivación del crecimiento, modelo animal relevante, nsclc, terapia específica dirigida, número de cáncer, etiología del pulmón, estrategia de tratamiento clínico, cáncer de pulmón celular
• Keywords:lung cancer, treatment of lung, inactivation of growth, relevant animal model, nsclc, specific targeted therapy, number of cancer, etiology of lung, clinical treatment strategy, cell lung cancer