Objetivo. Este estudio tiene por objeto explorar los posibles biomarcadores metabólicos/genéticos, así como las diferencias entre los mecanismos moleculares, de la osteoartritis (OA) y la artritis reumatoide (AR). Métodos. Se descargó el conjunto de datos transcriptómicos GSE100786 para explorar los genes expresados diferencialmente (DEG) entre las muestras de OA y las de AR. Mientras tanto, se descargó el conjunto de datos metabolómicos MTBLS564 y se preprocesó para obtener metabolitos. A continuación, se utilizaron el análisis de componentes principales (PCA) y modelos lineales para revelar las relaciones DEG-metabolitos. Por último, se realizó un análisis de enriquecimiento de vías metabólicas para investigar las diferencias entre los mecanismos moleculares de la OA y la AR. Resultados. Se exploró un total de 976 DEGs y 171 metabolitos entre muestras de OA y muestras de AR. El PCA y el análisis de módulos lineales investigaron 186 interacciones DEG-metabolito incluyendo Glycogenin 1- (GYG1-) asparagine_54, hedgehog aciltransferase- (HHAT-) glucose_70, y TNF receptor-associated factor 3- (TRAF3-) acetoacetate_35. Por último, el análisis de vías KEGG mostró que estos metabolitos estaban principalmente enriquecidos en vías como la unión gap, el fagosoma, NF-kappa B, y la vía IL-17. Conclusiones. Genes como HHAT, GYG1 y TRAF3, así como metabolitos como la glucosa, la asparagina y el acetoacetato, podrían estar implicados en la patogénesis de la OA y la AR. Metabolitos como el etanol y la tirosina podrían participar de forma diferencial en la progresión de la OA y la AR a través de la vía de la unión gap y la vía del fagosoma, respectivamente. La interacción TRAF3-acetoacetato podría estar implicada en la regulación de la inflamación en la OA y la AR por la vía del NF-kappa B y la IL-17.
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