Resumen

Antecedentes y objetivos. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad compleja caracterizada por la limitación del flujo aéreo. Aunque se sabe que la inflamación de las vías respiratorias y el estrés oxidativo son importantes en la patogénesis de la EPOC, el mecanismo subyacente a la obstrucción del flujo aéreo no se conoce por completo. Se realizó un perfil de expresión génica del tejido pulmonar para definir las vías moleculares que están desreguladas en la EPOC. Métodos. Se aisló ARN de tejidos pulmonares obtenidos de 98 sujetos con EPOC y 91 sujetos control con espirometría normal. Las muestras de ARN se procesaron con RNA-seq utilizando el sistema HiSeq 2000. Los genes expresados diferencialmente entre los dos grupos se identificaron mediante la prueba t de Student. Resultados. Tras filtrar los genes con recuento cero y los genes no codificantes, se evaluaron 16.676 genes. Un total de 2312 genes se expresaron de forma diferencial entre los tejidos pulmonares de los sujetos con EPOC y los sujetos control (tasa de falsos descubrimientos corregida q<0,01). La expresión de los genes relacionados con la fosforilación oxidativa y el catabolismo proteico se redujo y los genes relacionados con la modificación de la cromatina se desregularon en los tejidos pulmonares de los sujetos con EPOC. Conclusiones. La fosforilación oxidativa, la degradación proteica y la modificación de la cromatina fueron las vías más desreguladas en los tejidos pulmonares de los sujetos con EPOC. Estos hallazgos pueden tener implicaciones clínicas y mecánicas en la EPOC.

• Materias:Ácido ribonucleico (ARN) Genética vegetal Genómica Proteómica Transcripción genética
• Subjects:Ribonucleic acid (RNA) Plant genetics Genomics Proteomics Genetic transcription
• Palabras claves:EPOC, tejidos pulmonares, genes, sujetos con EPOC, modificación de la cromatina, sujetos de control, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, perfiles de expresión génica, tasa de falsos descubrimientos, ARN
• Keywords:COPD, lung tissues, genes, COPD subjects, chromatin modification, control subjects, Chronic obstructive pulmonary disease, Gene expression profiling, false discovery rate, RNA