En la condición fisiológica, el glutamato actúa como un neurotransmisor excitatorio en la retina. Sin embargo, un exceso de glutamato puede resultar tóxico para las neuronas retinianas al sobreestimular los receptores de glutamato. El exceso de glutamato se atribuye principalmente a una perturbación en la homeostasis del metabolismo del glutamato. La vía principal del metabolismo del glutamato consiste en la captación de glutamato por transportadores de glutamato, seguida de la conversión enzimática de glutamato a glutamina no tóxica por la glutamina sintetasa. El metabolismo del glutamato requiere suministro de energía, y la pérdida de energía inhibe las funciones tanto de los transportadores de glutamato como de la glutamina sintetasa. En esta revisión, describimos el conocimiento actual sobre el metabolismo del glutamato retiniano en condiciones fisiológicas y patológicas.
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