La aterosclerosis ha sido claramente demostrada como una enfermedad inflamatoria crónica de la pared arterial. Tanto las células del sistema inmune innato como del adquirido, particularmente los monocitos y los linfocitos T, están implicados en el proceso aterogénico, produciendo diferentes citoquinas con efectos pro- y antiinflamatorios. La mayoría de las células T patogénicas involucradas en la aterosclerosis son del perfil Th1, que ha sido correlacionado positivamente con la enfermedad de las arterias coronarias. Muchos estudios realizados para evaluar los factores moleculares responsables de la activación de las células T han demostrado que los principales blancos antigénicos en la aterosclerosis son estructuras endógenas modificadas. Estas moléculas propias activan reacciones autoinmunes principalmente caracterizadas por la producción de citoquinas Th1, sustentando así los mecanismos inflamatorios involucrados en la disfunción endotelial y el desarrollo de placas. En este
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