La respuesta a las proteínas no plegadas (UPR) puede coordinar la regulación de la transcripción de los genes y la traducción de las proteínas para equilibrar la carga de las proteínas clientes con las capacidades de plegado y degradación de las proteínas del RE. Cada vez hay más pruebas que implican a la UPR en la regulación de la síntesis de lípidos y la biogénesis de membranas. La diferenciación de los linfocitos B en células secretoras de anticuerpos está marcada por una importante expansión del RE, el lugar de síntesis y ensamblaje de los anticuerpos. En los linfocitos B activados, la demanda de proteínas de membrana y componentes lipídicos conduce a la activación del activador transcripcional XBP1(S) de la UPR que, a su vez, inicia una cascada de eventos bioquímicos que aumentan el suministro de precursores de fosfolípidos y construyen la maquinaria para la síntesis, maduración y transporte de proteínas secretoras. En este artículo se discuten las alteraciones en el metabolismo de los lípidos que se producen durante esta transición del desarrollo y el impacto de la restricción de fosfolípidos de la membrana en las características secretoras de las células B.
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