Resumen

La reparación por escisión de nucleótidos (NER) actúa reparando daños en el ADN, como las lesiones causadas por el cisplatino. La proteína del grupo C de complementación del xeroderma pigmentoso (XPC) está implicada en el reconocimiento de daños globales en el ADN genómico durante la NER (GG-NER) y ha sido estudiada en diferentes organismos debido a su importancia en otros procesos celulares. En este trabajo, estudiamos las proteínas NER en Trypanosoma cruzi y Trypanosoma evansi, parásitos de humanos y animales respectivamente. Realizamos modelos tridimensionales de las proteínas XPC de T. cruzi y T. evansi y observamos pocas diferencias estructurales entre estas proteínas. En nuestras pruebas, la inserción del gen XPC de T. evansi (TevXPC) en T. cruzi dio lugar a un crecimiento celular más lento en condiciones normales. Tras el tratamiento con cisplatino, T. cruzi sobreexpresando su propio gen XPC (TcXPC) fue capaz de recuperar las tasas de división celular más rápidamente que T. cruzi expresando el gen TevXPC. Basándose en estas pruebas, se sugiere que TevXPC (al ser una proteína exógena en T. cruzi) interfiere negativamente en los procesos celulares en los que interviene TcXPC (la proteína endógena). Esto ocurrió probablemente debido a la interacción de TevXPC con algunas moléculas o proteínas endógenas de T.cruzi pero la incapacidad de interacción con otras. Esto refuerza la importancia del correcto funcionamiento de la XPC dentro de la célula.

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• Palabras claves:Reparación por escisión de nucleótidos (NER); Grupo de complementación C de Xeroderma Pigmentoso (XPC); T. evansi; T. cruzi
• Keywords:Nucleotide excision repair (NER); Xeroderma Pigmentosum complementation group C (XPC); T. evansi; T. cruzi