El cáncer de endometrio es el séptimo cáncer más frecuente en las mujeres de todo el mundo. Por ello, es importante dilucidar la patogénesis y desarrollar un tratamiento eficaz para el cáncer de endometrio. Sin embargo, varios aspectos del mecanismo de carcinogénesis en el endometrio siguen sin estar claros. Se han demostrado asociaciones con la variación genética y las mutaciones de los genes relacionados con el cáncer, pero éstas no proporcionan una explicación completa. Por ello, en los últimos años se han examinado los mecanismos epigenéticos que no implican cambios en las secuencias de ADN. También se han iniciado estudios destinados a detectar la hipermetilación aberrante del ADN en las células cancerosas presentes en cantidades microscópicas in vivo y a aplicar los resultados al diagnóstico del cáncer. Se cree que la ruptura del mecanismo de reparación de desajustes del ADN desempeña un papel importante en el desarrollo del cáncer de endometrio, siendo especialmente importantes los cambios en la expresión del gen hMLH1. El silenciamiento de genes como APC y CHFR, Sprouty 2, RASSF1A, GPR54, CDH1 y RSK4 por hipermetilación del ADN, la aparición del síndrome de Lynch debido a la epimutación hereditaria de los genes de reparación de desajustes hMLH1 y hMSH2, y la regulación de la expresión de los genes por los microARN también pueden ser la base de los mecanismos carcinogénicos del cáncer de endometrio. Una mayor comprensión de estas cuestiones podría permitir el desarrollo de nuevas terapias.
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