Resumen

La unidad neurovascular/gliovascular ha recibido recientemente una mayor atención en la investigación de la isquemia cerebral, especialmente en lo que respecta a los cambios celulares y moleculares que se producen en los astrocitos y las células endoteliales. En este artículo resumimos los conocimientos recientes sobre estos cambios en relación con la formación de edema, las interacciones con la lámina basal y las disfunciones de la barrera hematoencefálica. También revisamos la implicación de los astrocitos y las células endoteliales con el activador tisular del plasminógeno recombinante, que es el único fármaco trombolítico aprobado por la FDA tras un ictus. Sin embargo, tiene un estrecho margen de tiempo terapéutico y graves efectos secundarios clínicos. Por último, presentamos dianas terapéuticas alternativas para futuros desarrollos de fármacos contra la isquemia, como los receptores activados por el proliferador de peroxisomas y los inhibidores de la vía de la c-Jun N-terminal quinasa. Dirigir el desarrollo de fármacos neuroprotectores a la unidad neurovascular para proteger la barrera hematoencefálica en lugar del enfoque clásico centrado en las neuronas puede mejorar los resultados clínicos tras un ictus.

• Materias:Genes mitocondriales Proliferación celular Receptor celular Autofagia Receptor de células
• Subjects:Mitochondrial genes Cell proliferation Cellular receiver Autophagy Cell receptor
• Palabras claves:células endoteliales, futuro desarrollo de fármacos contra la isquemia, estrecho margen de tiempo terapéutico, activador tisular del plasminógeno recombinante, efectos secundarios clínicos graves, dianas terapéuticas alternativas, disfunciones de la barrera cerebral, investigación de la isquemia cerebral, mejora de los resultados clínicos, vía de la cinasa terminal
• Keywords:endothelial cells, future ischemia drug developments, narrow therapeutic time window, recombinant tissue plasminogen activator, serious clinical side effects, alternative therapeutic targets, brain barrier dysfunctions, cerebral ischemic research, improved clinical outcomes, terminal kinase pathway