Objetivo. Estudiar cepas asociadas a la comunidad de SARM y productoras de PVL en individuos sanos de la ciudad de Montería. Materiales y métodos. Estudio descriptivo, prospectivo de corte transversal, a partir de un total de 253 muestras obtenidas de hisopados faríngeos en tres comunidades: 91 internos de la cárcel de Montería (19-58 años), 100 estudiantes adultos jóvenes de la Universidad de Córdoba (17-30 años) y 62 niños en edad escolar (4-9 años) del Colegio de la Universidad de Córdoba. Los individuos participantes no estuvieron hospitalizados en los últimos meses, ni recibieron tratamiento antimicrobiano y no presentaron signos y/o síntomas clínicos. Los aislamientos fueron identificados por pruebas convencionales microbiológicas y se determinó la susceptibilidad antimicrobiana para los diferentes antibióticos a través de MicroScanTM combo 1A (SIEMENS). Para la detección de los genes nuc, mecA y PVL se utilizaron los protocolos de Brakstad et al (5), Oliveira et al (6) y Gerard et al (7) respectivamente. Resultados. De las 253 muestras analizadas, 62 (24,5%) resultaron positivas para S. aureus, de éstas 4 (6,45%) fueron resistentes a meticilina, de las cuales 2 (25%) resultaron PVL positivas; 58 (93,54%) fueron sensibles y 6 (75%) positivas para PVL. Conclusiones. Los resultados obtenidos demuestran la colonización por SARM-AC en individuos sanos, la colonización fue mayor en la población infantil y adultos jóvenes.
INTRODUCCIÓN
En personas sin contacto reciente con ambientes hospitalarios la presencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) puede convertirse en un problema de salud pública. SARM es un patógeno emergente que ha tenido un incremento importante en la prevalencia y ha emergido globalmente en un período corto de tiempo.
Aunque existen diferencias genéticas entre las cepas adquiridas en la comunidad (AC) y las nosocomiales, ambas conservan genes de virulencia comunes como el mecA y PVL entre otros (1). El factor de virulencia de PantonValentine Leucocidina (PVL) es una citotóxina que se une a los fosfolípidos de la membrana de los leucocitos y macrófagos induciendo la formación de poros que destruyen la célula alterando la permeabilidad celular (2). Se cree que PVL es uno de los factores de virulencia responsable de la alta patogenicidad de estas cepas, lo que ocasiona desde infecciones simples a nivel de piel y tejidos blandos, hasta enfermedades invasivas como neumonía necrotizante, sepsis severa y fascitis necrotizante, que ponen en riesgo la vida del individuo (1, 2).
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