Resumen

El factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) es una citocina que también presenta propiedades enzimáticas como la oxidorreductasa y la tautomerasa. El MIF desempeña un papel fundamental en la inmunidad innata y adquirida, así como en el eje neuroendocrino. Al estar implicado en la patogénesis de la inflamación aguda y crónica, la neoangiogénesis y el cáncer, el MIF y sus componentes de señalización se consideran dianas adecuadas para la intervención terapéutica en varios campos de la medicina. En las enfermedades neurodegenerativas y neurooncológicas, MIF es un mediador muy relevante, pero aún poco investigado. El MIF actúa a través de la interacción proteína-proteína intracelular, así como en las vías mediadas por los receptores CD74/CXCR2/CXCR4, para regular sistemas celulares esenciales como el equilibrio redox, el HIF-1 y la senescencia y apoptosis mediadas por p53, así como múltiples vías de señalización. Actuando como un antagonista endógeno de los glucocorticoides, MIF representa por tanto un gen de resistencia relevante en las terapias de tumores cerebrales. Junto a esta doble acción, se ha descubierto un homólogo funcional-anotado D-dopacromo tautomerasa/MIF-2 que utiliza la misma cascada de señalización de receptores de superficie celular que MIF. Aquí revisamos las acciones de MIF con respecto a la regulación redox en la apoptosis y en el crecimiento tumoral, así como su función extracelular, centrándonos en su papel potencial en las enfermedades cerebrales. Consideramos la posibilidad de actuar sobre MIF en procesos neurodegenerativos y tumores cerebrales mediante nuevos enfoques neutralizantes de MIF.

• Materias:Genes mitocondriales Proliferación celular Receptor celular Autofagia Receptor de células
• Subjects:Mitochondrial genes Cell proliferation Cellular receiver Autophagy Cell receptor
• Palabras claves:MIF, receptor de la misma superficie celular, terapias de tumores cerebrales, antagonista glucocorticoide endógeno, sistemas celulares esenciales, gen de resistencia relevante, apoptosis, vías, receptor CXCR4, acciones de MIF
• Keywords:MIF, same cell surface receptor, brain tumor therapies, endogenous glucocorticoid antagonist, essential cellular systems, relevant resistance gene, apoptosis, pathways, CXCR4 receptor, MIF actions