Antecedentes. Se han publicado numerosos artículos sobre el papel regulador fundamental de los ARN circulares (circARN) en la tumorigénesis del cáncer de pulmón no microcítico (CPNM). Nuestro objetivo era explorar el papel de circ_0002346 en la progresión del CPNM y su mecanismo asociado. Métodos. La capacidad de proliferación celular se evaluó mediante un ensayo de 5-etil-2′-desoxiuridina (EDU) y un ensayo de formación de colonias. Se realizaron ensayos Transwell para analizar las capacidades de migración e invasión celular. La apoptosis celular se analizó mediante citometría de flujo y utilizando un kit de ensayo de la actividad de la caspasa3. La glucólisis de las células NSCLC se analizó mediante un kit de ensayo de glucosa/lactato basado en fluorescencia. Para verificar la relación de unión entre el microARN-582-3p (miR-582-3p) y circ_0002346 o la proteína de unión a sintaxina 6 (STXBP6), se realizó un ensayo reportero de doble luciferasa y un ensayo de extracción de ARN. La sobreexpresión de circ_0002346 suprimió significativamente la proliferación, migración, invasión y glucólisis, y desencadenó la apoptosis de las células de CPNM. circ_0002346 interaccionó directamente con miR-582-3p, y los efectos antitumorales mediados por la sobreexpresión de circ_0002346 en células de CPNM se vieron parcialmente revertidos por la sobreexpresión de miR-582-3p. miR-582-3p interactuó directamente con la región 3′ no traducida (3′UTR) de STXBP6, y el silenciamiento de STXBP6 contrarrestó en parte las influencias antitumorales mediadas por la sobreexpresión de circ_0002346 en células de CPNM. circ_0002346 puede regular al alza la expresión de STXBP6 actuando como esponja de miR-582-3p en células de CPNM. La sobreexpresión de circ_0002346 suprimió el crecimiento tumoral de xenoinjertos in vivo. Conclusión: la sobreexpresión de circ_0002346 suprime las propiedades malignas de las células de CPNM uniéndose a miR-582-3p para inducir la expresión de STXBP6.
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