Los canales de potasio sensibles al ATP (KATP) protegen al miocardio de la hipertrofia inducida por la sobrecarga de presión. En este estudio, determinamos los efectos de estos canales en la sobrecarga de volumen. Se compararon los efectos de un agonista KATP y un antagonista KATP en la densidad de corriente transmembrana sarcolemal (pA/pF) fijada a incrementos de 20 mV del potencial de membrana de -80 a 40 mV en miocitos cardíacos ventriculares. La salida basal de potasio pA/pF en los miocitos de los animales sobrecargados de volumen fue significativamente menor que en los miocitos de los controles operados simuladamente. El tratamiento de los miocitos de control con el agonista del KATP cromakalim aumentó significativamente la pA/pF. Este aumento fue bloqueado por el antagonista del KATP glibenclamida. El tratamiento de los miocitos hipertrofiados de animales sobrecargados de volumen con cromakalim y en presencia y ausencia de glibenclamida no modificó significativamente la pA/pF. Estos resultados sugieren que los miocitos cardíacos excéntricamente hipertrofiados por sobrecarga de volumen pueden no responder a la activación/inactivación específica del KATP y que el KATP disfuncional puede no proteger al miocardio de la hipertrofia ventricular izquierda asociada a la sobrecarga de volumen.
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