Biblioteca122.294 documentos en línea

Artículo

CXCL12 Modulates Prostate Cancer Cell Adhesion by Altering the Levels or Activities of β1-Containing IntegrinsCXCL12 Modula la Adhesión Celular del Cáncer de Próstata Alterando los Niveles o las Actividades de las Integrinas que Contienen β1

Resumen

No se conocen bien los mecanismos por los que se controlan la adhesión y la migración de las células de cáncer de próstata (PCa) durante la metástasis. En este trabajo estudiamos el efecto de CXCL12 en la adhesión y propagación de células de cáncer de próstata en líneas celulares DU145 y PC3 utilizando como sustratos colágeno I, fibronectina (FN) y sus fragmentos recombinantes. El tratamiento con CXCL12 aumentó la adhesión de las células PC3 dependientes de la integrina β1 a la FN, lo que se correlacionó con una mayor activación de la quinasa de adhesión focal. Sin embargo, ni las subunidades α5β1 ni α4β1 participaron en esta adhesión. Por el contrario, CXCL12 redujo la adhesión y propagación de DU145 sobre FN mediante la regulación a la baja de la expresión de las integrinas α5 y β1. Para demostrar la relevancia clínica de CXCL12 en el CaP, medimos los niveles de CXCL12 en plasma mediante ELISA y descubrimos que la quimioquina está elevada en pacientes con CaP en comparación con los controles. La elevada concentración de CXCL12 en pacientes con CaP en comparación con aquellos con enfermedad benigna o individuos sanos implica a CXCL12 como un biomarcador potencial para el CaP. Además, estos datos muestran que CXCL12 puede ser crucial en el control de la adhesión de las células del CaP a la fibronectina y al colágeno I, posiblemente a través de la interacción con los receptores de integrina y/o alterando los niveles de expresión de las subunidades de integrina.

  • Tipo de documento:
  • Formato:pdf
  • Idioma:Inglés
  • Tamaño: Kb

Cómo citar el documento

Esta es una versión de prueba de citación de documentos de la Biblioteca Virtual Pro. Puede contener errores. Lo invitamos a consultar los manuales de citación de las respectivas fuentes.

Este contenido no est� disponible para su tipo de suscripci�n

Información del documento