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La identificación de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, las estatinas, ha representado una innovación dramática en la modulación farmacológica de la hipercolesterolemia y las enfermedades cardiovasculares asociadas. Sin embargo, no todos los pacientes que reciben estatinas alcanzan los objetivos de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) recomendados por las directrices, especialmente aquellos con alto riesgo. Por lo tanto, existe una necesidad médica no satisfecha de desarrollar agentes adicionales bien tolerados y efectivos para reducir los niveles de colesterol LDL. El descubrimiento de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), una proteína secretora que regula post-transcripcionalmente los niveles del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) al inducir su degradación, ha abierto una nueva era en la modulación farmacológica de la homeostasis del colesterol. Este artículo resume el conocimiento actual del mecanismo molecular básico que
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