Partiendo de los postulados originales que definían varios trastornos neurodegenerativos, cada vez hay más pruebas que apoyan el importante papel de las formas solubles de las proteínas amiloides como toxinas iniciadoras en la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, las demencias frontotemporales y las enfermedades priónicas. Los ensamblajes multiméricos solubles de amiloide-β, tau, α-sinucleína y la proteína priónica suelen englobarse bajo el término de oligómeros. Debido a sus propiedades biofísicas, los oligómeros amiloides solubles pueden adoptar múltiples conformaciones y tamaños que potencialmente les confieren actividades biológicas diferenciales. Ahí radica el problema: con conocimientos esporádicos y herramientas limitadas para identificar, caracterizar y estudiar los oligómeros amiloides, ¿cómo podemos resolver el enigma de su(s) respectivo(s) papel(es) en la patogénesis de los trastornos neurodegenerativos? Para avanzar en nuestra comprensión de estas devastadoras enfermedades, es preciso descifrar el código de los oligómeros amiloides.
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