La diabetes de tipo 2 (DMT2) suele considerarse una enfermedad originada por factores relacionados con el estilo de vida y que suele aparecer después de los 40 años. Sin embargo, existen datos experimentales y epidemiológicos consistentes que demuestran que el riesgo de desarrollar una DMT2 puede depender en gran medida de las condiciones en las primeras etapas de la vida. En concreto, la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) inducida por una ingesta deficiente o desequilibrada de nutrientes puede afectar al crecimiento fetal y causar disfunción del tejido adiposo fetal y de las células β pancreáticas. Debido a estos procesos, pueden producirse cambios adaptativos persistentes en el metabolismo glucosa-insulina. Estos cambios pueden incluir la reducción de la capacidad de secreción de insulina y la resistencia a la insulina, y pueden dar lugar a una mayor capacidad para almacenar grasa, predisponiendo así al desarrollo de la T2D y la obesidad en la edad adulta. Las investigaciones acumuladas indican que la regulación epigenética de la expresión génica desempeña un papel fundamental en la relación entre la malnutrición prenatal y el riesgo de padecer trastornos metabólicos en etapas posteriores de la vida, incluida la T2D. En modelos animales de RCIU, se han encontrado repetidamente cambios tanto en la metilación del ADN como en los niveles de expresión de genes metabólicos clave que persisten hasta la edad adulta. La relación causal entre las alteraciones epigenéticas durante el desarrollo y el riesgo de T2D también se confirmó en varios estudios en humanos. En esta revisión, se resumen y discuten los modelos conceptuales y los datos empíricos relativos a la contribución de los mecanismos epigenéticos en la programación nutricional del desarrollo de la T2D.
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