Cada año se diagnostican más de 200.000 casos de cáncer de mama invasivo; los contaminantes herbicidas presentes en las fuentes de agua locales pueden contribuir al crecimiento de estos cánceres. El GPR30, un receptor acoplado a la proteína G, fue identificado como un potencial receptor huérfano que puede interactuar con los herbicidas de triazina como la atrazina, una de las clorotriazinas más utilizadas en las prácticas agrícolas en los Estados Unidos. Nuestro objetivo era identificar si las clorotriazinas afectaban a la expresión de GPR30. Dos líneas celulares de cáncer de mama, MDA-MB-231 y MCF-7, así como una línea celular de mama normal, MCF-10A, fueron tratadas con un rango de 100 veces de atrazina, cianacina o simacina, con niveles que flanquean el nivel seguro de la EPA para cada compuesto. Mediante PCR en tiempo real, evaluamos los cambios en el ARNm de GPR30 en comparación con un control de GAPDH. Nuestros resultados indican que la expresión de GPR30 aumentó en las células de cáncer de mama a niveles inferiores al límite de contaminación del agua potable de la EPA. Durante este tratamiento, la viabilidad de las células no se vio alterada. Por el contrario, el tratamiento con clorotriazinas redujo la expresión de GPR30 en las células MCF-10A no cancerosas. Por lo tanto, nuestros resultados indican que el medio celular y el potencial de metástasis pueden desempeñar un papel en el alcance de la respuesta de GPR30 a la exposición a pesticidas.
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