Resumen

El depósito cerebral de la proteína beta-amiloide (A) y de tau son características distintivas de la enfermedad de Alzheimer (EA). Las mutaciones en la proteína precursora de A (APP) y en una proteasa involucrada en la producción de A a partir de APP argumentan fuertemente a favor de un papel patogénico de A en la EA, mientras que las mutaciones en tau están asociadas con trastornos relacionados colectivamente llamados degeneración lobar frontotemporal (DLFT). A pesar de los intensos esfuerzos, las estrategias terapéuticas que apuntan a A o tau aún no han dado lugar a medicamentos, lo que sugiere que se deben seguir enfoques alternativos. En años recientes, nuestro laboratorio ha estudiado el papel del ARNm en la EA y la DLFT, específicamente aquellos que codifican tau y la proteasa productora de A BACE1. Dado que muchas mutaciones de tau que causan DLFT desestabilizan una estructura de horquilla que regula el empalme de ARN, hemos ap

• Materias:Adipocinas Sulfatación Receptores ionotrópicos Receptor de células Células cancerosas
• Subjects:Adipokines Sulfation Ionotropic receptors Cell receptor Cancer cells
• Palabras claves:Proteína beta amiloide; Tau; Mutaciones; Enfermedad de Alzheimer; ARNm; Estrategias terapéuticas
• Keywords:Amyloid beta-protein; Tau; Mutations; Alzheimer"s disease; MRNA; Therapeutic strategies