Las células madre mesenquimales son cada vez más prometedoras en aplicaciones como la ingeniería de tejidos y la terapia celular. Las MSC son poco numerosas en la médula ósea, por lo que a menudo es necesaria la expansión in vitro. In vivo, las células madre suelen residir en un nicho que actúa para protegerlas. Estos nichos están compuestos por células de nicho, células madre y matriz extracelular. Cuando los vasos sanguíneos se dañan, se forma un coágulo de fibrina como parte de la respuesta de curación de la herida. El coágulo constituye una forma de nicho de células madre, ya que parece mantener el fenotipo de las células madre al tiempo que favorece la proliferación y diferenciación de las MSC durante la cicatrización. Esto es particularmente apropiado, ya que la fibrina se sugiere cada vez más como un andamio, lo que significa que la ingeniería de tejidos basada en la fibrina puede recapitular en cierta medida la curación de heridas. Aquí describimos cómo la fibrina modula la capacidad clonogénica de las MSC derivadas de donantes humanos jóvenes/viejos y de ratas normales/diabéticas. La fibrina se preparó utilizando diferentes concentraciones para modular la rigidez del sustrato. Las MSC se expandieron en estos andamios y se analizaron. Las MSC mostraron una mayor autorrenovación en superficies blandas. Las células viejas y diabéticas perdieron la capacidad de reaccionar a estas señales y ya no pueden adaptarse al cambio de entorno.
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