Resumen

Objetivo. Observar el efecto protector de la edaravona (Eda) en los astrocitos tras una exposición prolongada al monóxido de carbono (CO) e investigar además los posibles mecanismos de Eda contra la apoptosis inducida por el CO. Métodos. Los astrocitos primarios de rata fueron cultivados in vitro y expuestos al 1 O durante 24 h después de ser cultivados con diferentes concentraciones de Eda. Se utilizó el ensayo MTT para detectar la citotoxicidad del CO. Se utilizó la citometría de flujo para detectar la tasa de apoptosis, el potencial de membrana de las mitocondrias y el nivel de ROS. Las expresiones de ARNm y proteínas de Bcl-2, Bax y caspasa-3 se evaluaron mediante PCR en tiempo real y análisis de Western blot, respectivamente. Resultados. Eda puede suprimir significativamente la citotoxicidad de CO, y puede aumentar significativamente el potencial de membrana de las mitocondrias y las expresiones de Bcl-2 y suprimir significativamente la tasa de apoptosis, el nivel de ROS, Bax, y las expresiones de caspasa-3. Conclusión. Eda protege contra la apoptosis inducida por el CO en astrocitos cultivados primarios de rata mediante la disminución de la producción de ROS y la posterior inhibición de la vía de apoptosis mitocondrial.

• Materias:Bioquímica Enfermedades Diabetes Técnica In Vitro Monóxido de carbono (CO)
• Subjects:Biochemistry Diseases Diabetes In Vitro Technique Carbon Monoxide (CO)
• Palabras claves:citotoxicidad del co, astrocito de cultivo primario, potencial de la mitocondria, apoptosis inducida, nivel de ro, potencial de membrana, tasa de apoptosis, análisis de western blotting, mecanismo de eda, concentración de eda
• Keywords:cytotoxicity of co, primary cultured astrocyte, potential of mitochondrion, induced apoptosis, ro level, membrane potential, apoptosis rate, western blotting analysis, mechanism of eda, concentration of eda