Resumen

El succinato de desvenlafaxina (DVS) inhibe selectivamente la recaptación de serotonina y está aprobado para el tratamiento de trastornos depresivos graves. En esta investigación se estudió la influencia de la DVS en la modulación de las monoaminas cerebrales y el estrés oxidativo en ratones. El potencial antiepiléptico de la DVS (10, 20 o 30 mg/kg/i.p.) en el pentilenetetrazol (PTZ; 85 mg/kg) por vía i.p., la estricnina (STR; 75 mg/kg) por vía i.p., la pilocarpina (400 mg/kg) por vía s.c. y la convulsión máxima inducida por electroshock MES en modelos de ratón. Las actividades del estrés oxidativo, es decir, la superóxido dismutasa (SOD), el glutatión (GSH) y la peroxidación lipídica (LPO), así como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) en el cerebro de ratones convulsivos inducidos por PTZ. El tratamiento con EME aumentó la latencia para desarrollar siezures y disminuyó la mortalidad en roedores frente a PTZ, STR y convulsiones inducidas por pilocarpina. Los resultados de las siezures inducidas por MES revelaron que el DVS redujo significativamente la duración de la extensión tónica de las extremidades posteriores y la mortalidad. Los niveles cerebrales de SOD, GSH y GABA aumentaron significativamente (P<0,01) y la LPO se redujo significativamente (P<0,01) tras el tratamiento con DVS. Además, el DVS no mostró signos de coordinación motora en la prueba rotarod. Demostramos que el papel de DVS en la génesis de convulsiones en ratones bajo condición de control y atenuar el daño oxidativo inducido por PTZ.

• Materias:Acetamida
• Subjects:Acetamida
• Palabras claves:Efecto anticonvulsivo; Desvenlafaxina; Estrés oxidativo; Pentylenetetrazol
• Keywords:Anticonvulsant effect; Desvenlafaxine; Oxidative stress; Pentylenetetrazol