El virus respiratorio sincitial humano (VRSh) es la causa más común de enfermedades graves del tracto respiratorio inferior en niños pequeños de todo el mundo, lo que provoca un elevado número de hospitalizaciones y gastos significativos para los sistemas sanitarios. Los neutrófilos son reclutados masivamente en el tejido pulmonar de pacientes con enfermedades respiratorias agudas. En el lugar de la infección, liberan trampas extracelulares de neutrófilos (NET) que pueden capturar y/o inactivar distintos tipos de microorganismos, incluidos los virus. Se ha demostrado que la acumulación de NET produce efectos citotóxicos directos en las células endoteliales y epiteliales. Los neutrófilos estimulados por la proteína hRSV-F generan NETs capaces de capturar partículas de hRSV, reduciendo así su transmisión. Sin embargo, la producción masiva de NETs obstruye las vías respiratorias y aumenta la gravedad de la enfermedad. Por lo tanto, es esencial conocer mejor los efectos de las NET durante las infecciones por hRSV para desarrollar nuevos tratamientos específicos y eficaces. Este estudio evaluó los efectos de los NETs en el contacto previo o posterior con células Hep-2 infectadas por el hRSV. Las células Hep-2 se infectaron con diferentes multiplicidades de infección del hRSV (MOI 0,5 o 1,0), antes o después de la incubación con NETs (0,5-16 μg/mL). Las células infectadas y no tratadas mostraron una viabilidad celular disminuida y una tinción intensa con azul tripán, que se acompañó de la formación de muchos sincitios grandes. El contacto previo entre las NET y las células no produjo un efecto protector. Las células en monocapa mostraron una reducción del número y el área de los sincitios, pero la muerte celular fue similar en las células infectadas y en las no tratadas. La adición de NETs a los tejidos infectados mantuvo una tasa similar de muerte celular inducida por el virus y un aumento del área sincitial, lo que indica daños citotóxicos y deletéreos. Nuestros resultados corroboran los hallazgos previamente comunicados de que los NETs contribuyen a la inmunopatología desarrollada por los pacientes infectados con hRSV.
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