Hasta hace poco, la vacuna contra Yersinia pestis, el agente etiológico de la peste, consistía en una vacuna de células enteras inactivada con formalina. La vacuna se dejó de utilizar porque aparentemente sólo protegía al huésped vacunado contra la peste bubónica, pero no contra la neumónica. Desde entonces, hemos descubierto que la vacuna de células enteras sólo induce anticuerpos contra la proteína F1 de la cápsula, pero no contra la proteína de virulencia (antígeno V) que parece ser necesaria para una protección sólida. La nueva vacuna contra la peste consiste en subunidades de la proteína de la cápsula F1 y del antígeno V, ya sea como subunidades individuales o como una fusión de las dos subunidades. Los genes de cada una de estas proteínas están codificados en dos plásmidos de virulencia separados; uno de los plásmidos es específico para Y. pestis. Inicialmente, se propuso que sólo los anticuerpos contra las subunidades de la vacuna eran suficientes para la protección contra una exposición al patógeno. Parte de este razonamiento se basaba en estudios con suero inmune o anticuerpos monoclonales contra las subunidades del antígeno F1 o V, que mostraban que estas fuentes de anticuerpos pueden proteger pasivamente a un animal contra una infección de peste. Sin embargo, hemos demostrado que se requiere la participación del sistema inmunitario innato para una protección completa contra una exposición a la peste neumónica con Y. pestis CO92, una cepa de peste totalmente virulenta. Aunque no está completamente claro cómo la protección es mediada por la nueva vacuna de subunidades, la vacuna de subunidades ha pasado por un ensayo clínico en humanos de fase IIa. Presentaremos la eficacia de la nueva vacuna de subunidades contra la peste de Y. pestis en dos modelos animales de peste.
Biografía
Amemiya se doctoró en Microbiología por la Universidad de Rutgers en 1973. Realizó sus estudios de posgrado en regulación génica en el laboratorio de Lucy Shapiro en el Albert Einstein College of Medicine, Bronx, N.Y. Más tarde, se trasladó al Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y Accidentes Cerebrovasculares en 1986, donde examinó la regulación génica en el virus JC causante de la enfermedad desmielinizante leucoencefalopatía multifocal progresiva en pacientes inmunodeprimidos. En 1999, se trasladó al Instituto de Investigación Médica de Enfermedades Infecciosas del Ejército de Estados Unidos, División de Bacteriología, donde ha participado en el desarrollo de vacunas contra Burkholderia mallei y Yersinia pestis. Su principal interés se ha centrado en la respuesta inmunitaria y la inmunidad innata en modelos animales.
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