Se demostró que el microARN 21 (miR-21) causa fibrosis renal y que la inhibición de miR-21 mejoraría el mal pronóstico en las enfermedades de carcinoma de células renales. El oligonucleótido complementario de miR-21 maduro se consideró un inhibidor intracelular eficaz de miR-21 (miR-21i). La administración directa de miR-21i en células fibróticas es un método sencillo para el tratamiento de la fibrosis renal. En este trabajo, el sistema de administración miR-21i-CPP-SWCNT, sintetizado a través de nanotubos de carbono de pared simple (SWCNT) y péptido penetrante celular (CPP), se tomó como un nuevo portador terapéutico dirigido a la fibrosis. En primer lugar, el miR-21i y el CPP se unen mediante fuerzas electrostáticas y, a continuación, el miR-21i-CPP se une a la superficie de los SWCNT mediante fuerzas hidrofóbicas. El CPP podría dotar al sistema de administración de propiedades de focalización, mientras que los SWCNT mejorarían su capacidad de penetración. El miR-21i exógeno liberado por los miR-21i-CPP-SWCNT diseñados inhibió con éxito la expresión de proteínas relacionadas con la fibrosis en células mesangiales renales (RMC). Se observó que la expresión de las proteínas TGF-β1 era más sensible a miR-21i-CPP-SWCNT que la expresión de las proteínas α-SMA.
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