Resumen

La intervención farmacológica eficaz es el método más importante para mejorar el pronóstico, mejorar la calidad de vida y prolongar la vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Este estudio tenía como objetivo explorar el efecto protector del astragalósido IV sobre la lesión celular miocárdica inducida por lipoproteínas de baja densidad oxidadas (OxLDL) y su mecanismo regulador sobre el aumento del péptido natriurético cerebral (BNP) causado por la lesión celular miocárdica. El modelo de lesión celular miocárdica, protección e inhibición de la histona deacetilasa (HDAC) en ratones HL-1 se estableció mediante tratamiento con OxLDL, intervención con astragalósido IV y coincubación con UF010. Los efectos de OxLDL y del astragalósido IV sobre la apoptosis se detectaron mediante citometría de flujo. El nivel de expresión del ARNm y la proteína BNP en las células se investigó mediante cuantificación por fluorescencia en tiempo real, western blot y ensayo inmunoenzimático. La actividad HDAC en el núcleo se calibró mediante la intensidad de absorción de fluorescencia. Se aplicó un ensayo inmunoenzimático (ELISA) para comprobar el nivel de eNOS en las células miocárdicas. OxLDL promovió significativamente la apoptosis, reguló al alza el ARNm de BNP, aumentó el nivel de proteína BNP dentro y fuera de las células y disminuyó el nivel de eNOS. En comparación con el grupo de tratamiento OxLDL, la apoptosis disminuyó, el nivel de expresión de ARNm de BNP disminuyó, la concentración de proteína BNP disminuyó, y el nivel de eNOS aumentó significativamente combinado con el grupo de tratamiento de baja y alta concentración de astragalósido IV. La actividad de la HDAC aumentó significativamente en el grupo de tratamiento con OxLDL y disminuyó significativamente tras la incubación combinada con concentraciones bajas y altas de astragalósido IV. La inhibición de la HDAC aumentó significativamente el nivel de eNOS y disminuyó el nivel de proteína BNP. En conclusión, el astragalósido IV puede revertir el bajo nivel de eNOS causado por OxLDL mediante la regulación de la actividad HDAC para proteger las células miocárdicas del daño causado por el óxido, que se manifiesta por la disminución de la concentración de BNP.

• Materias:Insuficiencia cardíaca Plataforma de servicios Filtro de orden óptimo Características clínicas Osteoporosis
• Subjects:Heart failure Platform services Optimal order filtering Clinical features Osteoporosis
• Palabras claves:lesión celular miocárdica, astragalósido IV, nivel de proteína BNP, grupo de tratamiento con OxLDL, actividad HDAC, OxLDL, apoptosis, nivel, ARNm de BNP, ensayo inmunoabsorbente
• Keywords:myocardial cell injury, astragaloside IV, BNP protein level, OxLDL treatment group, HDAC activity, OxLDL, apoptosis, level, BNP mRNA, immunosorbent assay