Biblioteca122.294 documentos en línea

Artículo

Secoisolariciresinol Diglucoside Regulates Adipose Tissue Metabolic Disorder in Obese Mice Induced by a Western DietEl diglucósido de secoisolariciresinol regula el trastorno metabólico del tejido adiposo en ratones obesos inducidos por una dieta occidental

Resumen

El diglucósido de secoisolariciresinol (SDG) es el principal componente de los lignanos del lino. Estudios actuales han informado de un efecto positivo del SDG sobre la obesidad y las enfermedades metabólicas. El SDG tiene fuertes efectos reductores de la grasa y el azúcar en sangre, antiinflamatorios y antioxidantes, y previene las enfermedades cardíacas y otras enfermedades crónicas. En este estudio, exploramos los efectos del SDG en la obesidad inducida por la dieta occidental y el trastorno metabólico lipídico. La suplementación de ratones obesos inducidos por la dieta occidental con 40 mg kg1 d1, SDG durante 12 semanas redujo significativamente el peso corporal y tisular. Se observó un aumento de los niveles de adiponectina y una disminución de los niveles séricos de leptina y resistina en los ratones obesos a los que se administró SDG por vía oral. La proliferación del tejido adiposo se observó mediante tinción con hematoxilina y eosina, y se analizó cuantitativamente el tamaño celular. Como resultado, la SDG inhibió la proliferación del tejido adiposo. Además, la SDG suprimió la expresión del ARNm de los genes de síntesis de lípidos y aumentó la expresión del ARNm de los genes lipolíticos. En conjunto, estos resultados indican que la SDG inhibe la obesidad inducida por una dieta occidental y regula el trastorno metabólico del tejido adiposo. Estos resultados proporcionan una base teórica para futuros estudios sobre la regulación de la obesidad y el trastorno metabólico lipídico causado por SDG.

  • Tipo de documento:
  • Formato:pdf
  • Idioma:Inglés
  • Tamaño: Kb

Cómo citar el documento

Esta es una versión de prueba de citación de documentos de la Biblioteca Virtual Pro. Puede contener errores. Lo invitamos a consultar los manuales de citación de las respectivas fuentes.

Este contenido no est� disponible para su tipo de suscripci�n

Información del documento