El síndrome de Werner es un trastorno poco frecuente que se manifiesta con envejecimiento prematuro y enfermedades relacionadas con la edad. WRN es el gen mutado en el síndrome de Werner y es uno de los cinco miembros humanos de la familia de las helicasas RecQ. Las células del SW presentan inestabilidad genómica y proliferación alterada, y los estudios in vitro sugieren que el WRN desempeña un papel en la supresión de la recombinación homóloga. Sin embargo, estudios más recientes proponen que otras helicasas RecQ (incluyendo WRN) promueven eventos tempranos de recombinación homóloga. Para estudiar el papel de la helicasa WRN en la recombinación homóloga espontánea, obtuvimos un ratón con un dominio de helicasa WRN suprimido y lo combinamos con el sistema de recombinación homóloga inestable in vivo pink-eyed. En este trabajo, demostramos que la helicasa WRN no es necesaria para suprimir la recombinación homóloga in vivo, contrariamente a informes anteriores que utilizaban un modelo de ratón similar.
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