La actual terapia de mantenimiento con metadona (TMM) aún no garantiza el éxito del tratamiento al 100%, ya que todavía no se ha determinado la dosis óptima. La sobredosis conduce a la muerte, mientras que una dosis menor provoca el efecto de abstinencia de los opiáceos. Se ha demostrado que los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en el citocromo P450 (CYP), los metabolizadores de la metadona, son el factor principal de la variabilidad interindividual de los efectos clínicos de la metadona. En este estudio, investigamos el efecto de los SNPs en tres metabolizadores principales de la metadona (CYP2B6, CYP2D6 y CYP3A4) sobre la afinidad de unión de la metadona. Los resultados mostraron que CYP2B6*11, CYP2B6*12, CYP2B6*18 y CYP3A4*12 tienen una afinidad de unión significativamente mayor a la R-metadona en comparación con el tipo salvaje. La S-metadona tiene una mayor afinidad de unión en CYP3A4*3, CYP3A4*11 y CYP3A4*12 en comparación con el tipo silvestre. Se demostró que la R-metadona es la forma activa de la metadona; por lo tanto, los individuos con alelos CYP que se unen mejor a la R-metadona tendrán una mayor tasa de metabolismo de la metadona. Por lo tanto, es necesaria una dosis mayor de metadona para obtener el efecto opiáceo en comparación con un individuo normal y viceversa. Estos resultados proporcionan una predicción inicial sobre la tasa de metabolismo de la metadona en individuos con CYP de tipo mutante, lo que permite prescribir la dosis óptima de metadona para individuos con alelos CYP.
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