Resumen

Está ampliamente aceptado que la tumorigénesis es un proceso de múltiples pasos caracterizado por la acumulación secuencial de alteraciones genéticas. Sin embargo, la base molecular de la inestabilidad genómica en el cáncer aún se conoce parcialmente. La observación de que los cánceres hereditarios se caracterizan a menudo por mutaciones en los genes de reparación y control del ADN sugiere que la acumulación de daños en el ADN es uno de los principales factores que contribuyen a la transformación oncogénica. Por tanto, es de gran interés identificar todas las vías celulares que contribuyen a la respuesta al daño del ADN. Recientemente, el procesamiento del ARN ha surgido como una nueva vía que puede contribuir al mantenimiento de la estabilidad del genoma. En esta revisión, ilustramos varios mecanismos diferentes a través de los cuales el splicing del pre-ARNm y la estabilidad genómica pueden influirse mutuamente. Nos centramos específicamente en el papel de los factores de splicing en la respuesta al daño del ADN y describimos cómo, a su vez, la activación del DDR puede influir en la actividad de los factores de splicing.

• Materias:Biología molecular Genes mitocondriales Proliferación celular Receptor celular Pliegue de Proteína
• Subjects:Molecular biology Mitochondrial genes Cell proliferation Cellular receiver Protein Folding
• Palabras claves:Daño del ADN, factores de empalme, respuesta al daño del ADN, varios mecanismos diferentes, reparación del ADN, procesamiento del ARN, vías celulares, genes de control, alteraciones genéticas, estabilidad del genoma.
• Keywords:DNA damage, splicing factors, DNA damage response, several different mechanisms, DNA repair, RNA processing, cellular pathways, checkpoint genes, genetic alterations, genome stability