Se ha demostrado que la fuerza mecánica promueve la expresión de IGF-1 en el ligamento periodontal tanto in vitro como in vivo. Aunque el mecanismo de este efecto aún no se ha demostrado, aquí se investigó el mecanismo molecular de la tensión mecánica intermitente en la expresión de IGF-1. Además, el papel de la hipoxia en el estrés de compresión intermitente en la expresión de IGF-1 se investigó. Además, también se examinó el papel de la hipoxia en el estrés de compresión intermitente sobre la expresión de IGF-1. En este estudio, las células del ligamento periodontal humano (HPDL) fueron estimuladas con estrés mecánico intermitente durante 24 horas. La expresión de IGF-1 se examinó mediante la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Se utilizaron inhibidores químicos para determinar los mecanismos moleculares de estos efectos. Para la condición hipóxica mímica, se empleó la suplementación con CoCl2. Los resultados mostraron que el estrés mecánico intermitente aumentaba drásticamente la expresión de IGF-1 a las 24 h. El pretratamiento con el receptor I de TGF-β o el anticuerpo TGF-β1 podía inhibir la expresión de IGF-1 inducida por el estrés mecánico intermitente. Además, se detectó la regulación al alza de las proteínas TGF-β1 en el grupo tratado con estrés mecánico intermitente. En consecuencia, la expresión de IGF-1 aumentó al ser tratado con TGF-β1 humano recombinante. Además, las condiciones hipóxicas atenuaron la expresión de IGF-1 inducida por el estrés mecánico intermitente y el TGF-β1 recombinante. En resumen, este estudio sugiere que el estrés mecánico intermitente induce la expresión de IGF-1 en las HPDL a través de TGF-β1 y que este fenómeno podría inhibirse en condiciones hipóxicas.
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