Resumen

El nonilfenol (NP) se considera un tóxico ambiental y un compuesto alterador endocrino. El objetivo del presente estudio era investigar los efectos del NP en los hepatocitos no parenquimatosos NCTC clon 1469 y estudiar las bases moleculares de la lesión hepática inducida por NP. Los resultados mostraron que el NP disminuía la viabilidad celular e inducía la crenulación del núcleo y la fuga de enzimas intracelulares en las células NCTC Clon 1469. Además, el estrés oxidativo inducido por el NP y la apoptosis de las células NCTC clon 1469 van acompañados de un aumento de la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS), un incremento de Bax, una disminución de Bcl-2, la activación de caspasa-3 y caspasa-12, y la liberación de Ca2 libre citosólico en las células. El eliminador de ROS, N-acetil-L-cisteína (NAC), impidió la fuga de enzimas intracelulares inducida por el NP. El NP indujo la alteración de la expresión de los receptores de estrógeno (ER-) α y ER-β, mientras que los antagonistas del ER, ICI 182.780, no mostraron ningún efecto sobre la fuga de enzimas intracelulares inducida por el NP. Propusimos que el NP desencadenaba el daño celular a través de la inducción de estrés oxidativo y apoptosis en las células, pero no el efecto estrogénico.

• Materias:Bioquímica Reacciones químicas Propiedades fisicoquímicas Química analítica Química sostenible
• Subjects:Biochemistry Chemical reactions Chemicophysical properties Analytical chemistry Sustainable chemistry
• Palabras claves:fuga intracelular de enzimas, clon nctc, células, estrés oxidativo, ca2 libre citosólico, especies reactivas del oxígeno, apoptosis, antagonistas er, secuestrador ros, daño celular
• Keywords:intracellular enzyme leakage, nctc clone, cells, oxidative stress, cytosolic free ca2, reactive oxygen species, apoptosis, er antagonists, ros scavenger, cell damage