Resumen

Estudiamos los efectos de los cannabinoides y del estrés agudo por inmovilización sobre la regulación de la liberación de GABA en el bulbo olfatorio. Se midió la liberación de 3H-GABA estimulada por glutamato en rodajas superfundidas. Informamos que los cannabinoides como WIN55, 212-2, metanandamida y 2-araquidonoilglicerol fueron capaces de inhibir la liberación de 3H-GABA estimulada por glutamato y KCl. Este efecto fue bloqueado por el antagonista CB1 AM281. Por otro lado, el estrés agudo fue capaz per se de aumentar la actividad endocannabinoide. Este efecto fue evidente ya que la inhibición de la liberación estimulada de GABA por el estrés agudo se invirtió con AM281 y tetrahidrolipstatina. La inhibición del transporte endocannabinoide o de su catabolismo mostró una reducción de la liberación de GABA, antagonizada por AM281 en animales control y estresados. Estos resultados apuntan a los endocannabinoides como moduladores inhibitorios de la liberación de GABA en el bulbo olfatorio actuando a través de un mecanismo autocrino. Aparentemente, el estrés aumenta el sistema endocannabinoide, modulando la función sináptica GABAérgica en un órgano sensorial primario.

• Materias:Biología molecular Proliferación celular Biología celular Receptor celular Autofagia
• Subjects:Molecular biology Cell proliferation Cell biology Cellular receiver Autophagy
• Palabras claves:liberación de GABA, estrés agudo, bulbo olfatorio, antagonista CB1 AM281, función sináptica GABAérgica, estrés agudo por inmovilización, órgano sensorial primario, 3H, AM281, cannabinoides
• Keywords:GABA release, acute stress, olfactory bulb, CB1 antagonist AM281, GABAergic synaptic function, acute immobilization stress, primary sensory organ, 3H, AM281, cannabinoids