Los tumores desarrollan espontáneamente necrosis centrales debido a un aporte sanguíneo inadecuado. Datos recientes indican que las células muertas y sus productos son inmunogénicos para el huésped. Nuestra hipótesis es que las reacciones tumorodependientes de los macrófagos pueden estar mediadas diferencialmente por factores liberados por células tumorales vivas o muertas. En este estudio, se investigó la actividad funcional de los macrófagos peritoneales residentes en paralelo con la morfología tumoral durante el crecimiento del hepatoma 22a singénico no inmunogénico. Se realizó un análisis morfométrico de las necrosis tumorales, las mitosis y la infiltración leucocitaria en secciones histológicas. Se observó que el potencial inflamatorio de los macrófagos peritoneales de ratones portadores de tumores variaba significativamente en función de la fase de crecimiento tumoral y presentaba dos picos de activación evaluados mediante la producción de nitróxido y anión superóxido, la actividad 5′-nucleotidasa y la pinocitosis. El aumento de las reacciones inflamatorias no fue seguido de un aumento del potencial angiogénico evaluado por la expresión de ARNm del factor de crecimiento endotelial vascular. Las fases de actividad de los macrófagos se correspondían con las fases de crecimiento tumoral caracterizadas por un elevado potencial proliferativo. La aparición y posterior desarrollo de tejido necrótico en el interior del tumor no coincidió con cambios en el comportamiento de los macrófagos y, por tanto, indicó indirectamente que la activación de los macrófagos era una reacción principalmente a las señales producidas por células tumorales vivas.
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