Resumen

Presentamos pruebas de un vínculo entre el interferónβ-1b (IFN-β) y la señalización de la proteína G demostrando que el IFN-β puede inducir la expresión del regulador negativo de la señalización de la proteína G 1 (RGS1). RGS1 reduce la activación de la proteína G y la migración de las células inmunes mediante la interacción con las proteínas G heterotriméricas y la mejora de su actividad GTPasa intrínseca. En este estudio, el tratamiento con IFN-β dio lugar a la inducción de RGS1 en células mononucleares de sangre periférica (PBMC), monocitos, células T y células B. La inducción de RGS1 por IFN-β fue dependiente de la concentración y se observó tanto a nivel de ARN como de proteínas. Otros miembros de la familia RGS no fueron inducidos por IFN-β, y la inducción de RGS1 requirió la activación del receptor IFN. Además, la inducción de RGS1 se observó en PBMC obtenidas de pacientes con esclerosis múltiple tratados con IFN-β, lo que sugiere una posible implicación, aún inexplorada, de la regulación de la proteína G en el tratamiento de la enfermedad. La regulación de RGS1 por IFN-β no se había descrito anteriormente.

• Materias:Citogenética Biología celular Estrés oxidativo Movimiento celular Proliferación celular
• Subjects:Cytogenetics Cell biology Oxidative stress Cell movement Cell proliferation
• Palabras claves:IFN, RGS1, β, G, migración de células inmunitarias, actividad GTPasa intrínseca, pacientes con esclerosis múltiple, PBMCs, inducción, proteína.
• Keywords:IFN, RGS1, β, G, immune cell migration, intrinsic GTPase activity, multiple sclerosis patients, PBMCs, induction, protein