Resumen

El ictus isquémico es un tipo de enfermedad con alta mortalidad y gran discapacidad, que supone una enorme carga para el sistema público de salud (Hu et al. (2017)), y supone una grave amenaza para la calidad de vida de los pacientes. La lesión por isquemia/reperfusión cerebral es un importante mecanismo fisiopatológico. Este estudio tiene como objetivo evaluar el mecanismo de SNHG15 en la aparición y el desarrollo de la lesión por isquemia/reperfusión cerebral de las células nerviosas e investigar su valor potencial para el diagnóstico y el tratamiento. Las moléculas de miARN diana de SNHG15 y los genes diana se predijeron con herramientas bioinformáticas como StarBase y TargetScan. El proceso de reperfusión isquémica en la apoplejía cerebral en neuronas normales cultivadas y privadas de oxígeno-glucosa y reoxigenadas se simuló con la técnica RT-PCR y western blot. Las expresiones de SNHG15 y miR-141 se detectaron con qPCR, y las expresiones de SIRT1 y p65, TNF-α, ROS, iNOS, e IL-6 se detectaron con western blot. Mientras tanto, SNHG15 siRNAs y miR-141 mimics fueron transfectadas para SH-SY5Y, con pruebas de western blot. Y se analizaron las expresiones de miR-141, SIRT1, y p65, TNF-α, ROS, iNOS, e IL-6. Según la predicción con herramientas bioinformáticas de StarBase y TargetScan, miR-141 es la diana de lncSNHG15. En el ensayo de doble plásmido reportero de luciferasa, miR-141 y SIRT1 se definieron como la relación diana. En el grupo del modelo de reoxigenación privado de oxígeno y glucosa, la expresión de SNHG15 aumentó, la expresión de miR-141 disminuyó, la expresión de SIRT1 aumentó y las expresiones de p65, TNF-α, ROS, iNOS e IL-6 disminuyeron. En el grupo del modelo celular de reoxigenación privado de oxígeno y glucosa transfectado con SNHG15-ARNsi, aumentó la expresión de miR-141, disminuyó la expresión de SIRT1 y aumentaron las expresiones de p65, TNF-α e IL-6 en comparación con el grupo si-NC. En el modelo celular de reoxigenación privado de oxígeno y glucosa transfectado con miR-141-mimic, la expresión de SNHG15 disminuyó, la expresión de SIRT1 disminuyó y las expresiones de p65, TNF-α, IL-1β e IL-6 aumentaron. En conclusión, la expresión de SNHG15 aumentó durante el proceso de reoxigenación por falta de oxígeno y glucosa, y el proceso de estrés oxidativo se redujo gracias a miR-141/SIRT1.

• Materias:Insuficiencia cardíaca Plataforma de servicios Filtro de orden óptimo Características clínicas Osteoporosis
• Subjects:Heart failure Platform services Optimal order filtering Clinical features Osteoporosis
• Palabras claves:expresiones, IL-6, TNF, glucosa, miR-141, oxígeno, p65, α, expresión de SIRT1, expresión de SNHG15
• Keywords:expressions, IL-6, TNF, glucose, miR-141, oxygen, p65, α, SIRT1 expression, SNHG15 expression