Biblioteca122.739 documentos en línea

Artículo

The Role of PCNA Posttranslational Modifications in Translesion SynthesisEl papel de las modificaciones postraduccionales del PCNA en la síntesis de translesiones

Resumen

Los organismos están predispuestos a sufrir distintos tipos de daños en el ADN. Múltiples mecanismos han evolucionado para hacer frente a las lesiones individuales del ADN. La síntesis de translesiones es una vía especial que permite a la horquilla de replicación eludir las lesiones bloqueantes. El antígeno nuclear de células proliferativas (PCNA), que es un componente esencial de la horquilla, sufre modificaciones postraduccionales, en particular ubiquitilación y sumoilación, que son críticas para eludir las lesiones y para rellenar los huecos de ADN resultantes de esta elusión. Un sistema especial de ubiquitilación, representado por el grupo Rad6 de enzimas ligadoras y conjugadoras de ubiquitina, media en la mono y poliubiquitilación del PCNA en respuesta al bloqueo de la horquilla. La enzima conjugadora E2 SUMO Ubc9 y la E3 SUMO ligasa Siz1 son responsables de la sumoilación del PCNA durante la fase S no alterada y también en respuesta a la bifurcación. La monoubiquitilación de PCNA mediada por Rad6/Rad18 recluta polimerasas especiales para evitar la lesión y rellenar los huecos de ADN. La poliubiquitilación de PCNA lograda por ubc13-mms2/Rad 5 en levadura media una vía libre de errores para evitar la lesión, probablemente a través del cambio de molde. La sumoilación de PCNA parece ser necesaria para esta vía libre de errores, y juega un papel antirecombinacional durante la replicación normal reclutando a la helicasa Srs2 para prevenir el intercambio de cromátidas hermanas y la hiperrecombinación.

  • Tipo de documento:
  • Formato:pdf
  • Idioma:Inglés
  • Tamaño: Kb

Cómo citar el documento

Esta es una versión de prueba de citación de documentos de la Biblioteca Virtual Pro. Puede contener errores. Lo invitamos a consultar los manuales de citación de las respectivas fuentes.

Este contenido no est� disponible para su tipo de suscripci�n

Información del documento