Antecedentes. El estudio pretendía describir las relaciones entre 20 citocinas y quimiocinas (IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IFN-γ, MCP-1, MIP-1β, TNF-α, TGF-β1, TGF-β2 y TGF-β3) y la presencia de candidiasis vulvovaginal (CVV) en mujeres, estratificadas por el estado serológico respecto al VIH. Métodos. Se obtuvieron muestras de plasma y genitales de 51 asistentes a clínicas en KwaZulu-Natal entre junio de 2011 y diciembre de 2011. Las concentraciones de citoquinas y quimioquinas se midieron mediante inmunoensayos multiplex Luminex®. Las comparaciones múltiples de las medias de los niveles de citoquinas/quimioquinas que mostraron diferencias significativas en los análisis univariantes entre los grupos de estudio se realizaron mediante pruebas post hoc de Bonferroni por pares considerando una tasa de error tipo I de 0,05. Se llevó a cabo un análisis discriminante (AD) para identificar combinaciones lineales de variantes que discriminaran al máximo la pertenencia a un grupo. Resultados. De las 51 participantes, 16/26 mujeres infectadas por el VIH y 15/25 mujeres no infectadas por el VIH fueron diagnosticadas de CVV. DA identificó 2 variables (MIP-1β y TGF-β3) en plasma (M de Box (5,49), p (0,57) > α (0,001); lambda de Wilks = 0,116, p<0,0001) y 1 variable (IL-13) en secreciones vaginales (M de Box (2.063), p (0,37) > α (0,001); lambda de Wilks = .677, p<0,0001) como capaces de discriminar el grupo CVV VIH, mientras que el TGF-β1 en plasma discriminó el grupo CVV VIH -. Las concentraciones medias de IL-6, IL-8, IL-10, IL-17 y TGF-β3 genitales fueron significativamente mayores en las mujeres infectadas por el VIH coinfectadas por la CVV. Conclusiones. En las mujeres infectadas por el VIH, la CVV podría explicarse por una disminución de las células Th17 y, por tanto, de la proporción Th17/Treg.
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