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Recientemente, hemos informado que, además de los macrófagos, también los neutrófilos pueden fagocitar neutrófilos apoptóticos. Basándonos en este hallazgo, hipotetizamos que los neutrófilos caníbales en sitios de infección/inflamación aguda desempeñan un papel importante en la eliminación de neutrófilos apoptóticos. Dado que en los sitios de infección/inflamación los neutrófilos están expuestos a componentes microbianos y citoquinas proinflamatorias, en el presente estudio analizamos el efecto de los ligandos de los TLR y las citoquinas en la capacidad de los neutrófilos para fagocitar células apoptóticas. Observamos que la exposición a ligandos de TLR2 (Malp2, Pam3CSK4), TLR4 (LPS), TLR7/TLR8 (R848) y TLR9 (ODN 2006) condujo a un aumento en la fagocitosis de células apoptóticas por los neutrófil
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