La vía de señalización TOR (target of rapamycin), descrita por primera vez en la levadura en ciernes Saccharomyces cerevisiae, está muy conservada en los eucariotas y es un efector del crecimiento celular, la longevidad y la respuesta al estrés. La activación de TOR por fuentes de nitrógeno, en particular los aminoácidos, está bien estudiada; sin embargo, su interacción con los carbohidratos y el estrés por carbonilo está poco investigada. La fructosa es un agente de glicoxidación más potente, capaz de producir mayores cantidades de carbonilos reactivos (RCS) y especies de oxígeno (ROS) que la glucosa. Se supone que la mayor producción de RCS/ROS, como resultado de la glicoxidación in vivo, está implicada en el estrés carbonílico/oxidativo, los trastornos metabólicos y el acortamiento de la vida de los eucariotas. En este trabajo pretendemos ampliar nuestra comprensión de cómo TOR está implicado en el estrés carbonílico/oxidativo causado por los monosacáridos reductores. Se descubrió que en las células cultivadas con fructosa, en comparación con las cultivadas con glucosa, el nivel de marcadores de estrés carbonílico/oxidativo era mayor. Los defectos en la vía TOR inhibieron la tasa metabólica y suprimieron la generación de productos de glicoxidación en la levadura cultivada con fructosa.
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