El retículo endoplásmico (RE) desempeña un papel crucial en el plegamiento, ensamblaje y secreción de proteínas. La alteración de la homeostasis del RE puede conducir a la acumulación de proteínas mal plegadas o sin plegar en el lumen del RE, una situación que se conoce como estrés del RE. En respuesta al estrés del RE, se activa una vía de transducción de señales conocida como respuesta a las proteínas no plegadas (UPR). La activación de la UPR permite a la célula hacer frente a una mayor demanda de plegado de proteínas en el RE. Estudios recientes han demostrado que la activación de la UPR/estrés del RE desempeña un papel fundamental en el metabolismo y la homeostasis de los lípidos. La desregulación del metabolismo lipídico dependiente del estrés del RE puede conducir a la dislipidemia, la resistencia a la insulina, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes de tipo 2 y la obesidad. En este artículo, examinamos los hallazgos recientes que ilustran el importante papel que desempeñan las vías de señalización del estrés del RE/UPR en la regulación del metabolismo de los lípidos, y cómo pueden conducir a la desregulación de la homeostasis de los lípidos.
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