Resumen

La tirosina quinasa c-Abl está implicada en diversas actividades celulares, como la señalización del factor de crecimiento, la adhesión celular, el estrés oxidativo y la respuesta al daño del ADN. Estudios en modelos de ratón han demostrado que las cinasas de la familia c-Abl desempeñan un papel en el desarrollo del sistema nervioso central. Informes recientes muestran que la activación aberrante de c-Abl causa neuroinflamación y pérdida neuronal en el cerebro anterior de ratones adultos transgénicos. En consonancia con estas observaciones, se ha descrito un aumento de la activación de c-Abl en patologías neurodegenerativas humanas, como las enfermedades de Parkinson y Alzheimer. Esto sugiere que las modificaciones postraduccionales aberrantes e inespecíficas inducidas por c-Abl pueden contribuir a alimentar los fenotipos/características recurrentes vinculados a los trastornos neurodegenerativos, como el deterioro de la función mitocondrial, el estrés oxidativo y la acumulación de agregados proteicos. En este artículo, revisamos algunos informes sobre la función de c-Abl en células neuronales y proponemos que la modulación de diferentes aspectos de la señalización de c-Abl puede contribuir a mediar los acontecimientos moleculares en la interfaz entre la señalización del estrés, la regulación metabólica y el daño del ADN. Finalmente, proponemos que esto puede tener un impacto en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

• Materias:Genes mitocondriales Proliferación celular Receptor celular Autofagia Receptor de células
• Subjects:Mitochondrial genes Cell proliferation Cellular receiver Autophagy Cell receptor
• Palabras claves:c, activación de Abl, estrés oxidativo, modificaciones postraduccionales aberrantes inespecíficas, tirosina cinasa Abl, respuesta al daño del ADN, sistema nervioso central, diversas actividades celulares, señalización del factor de crecimiento, patologías neurodegenerativas humanas.
• Keywords:c, Abl activation, oxidative stress, aberrant nonspecific posttranslational modifications, Abl tyrosine kinase, DNA damage response, central nervous system, diverse cellular activities, growth factor signaling, human neurodegenerative pathologies