Se investigó la expresión del gen antisentido del factor de crecimiento similar a la insulina (Igf2as) en diferentes tejidos de ratón durante el desarrollo, en células C2C12 diferenciadas y en un modelo de ratón knockout Δ DMR1-U2. Los niveles de expresión de Igf2as eran elevados en los tejidos hepáticos y musculares fetales y neonatales en comparación con los adultos. El gen Igf2as también se expresaba en la placenta y el cerebro. Los datos de expresión sugieren que el gen Igf2as desempeña un papel en el desarrollo temprano del ratón y en la placenta. No se encontraron pruebas consistentes de una interacción entre los transcritos Igf2 e Igf2as. Además, en las placentas knockout que carecen de la transcripción de Igf2as, la expresión de Igf2 era comparable a la del tipo salvaje. Estos resultados indican que Igf2as no regula los transcritos Igf2 sense. En estudios anteriores, se sugirió que el ratón knockout Δ DMR1-U2 que mostraba restricción del crecimiento intrauterino estaba causado por la ausencia de transcripción Igf2 P0 específica de placenta. Concluimos que el fenotipo de deleción Δ DMR1-U2 debería reconsiderarse a la luz de un gen Igf2as funcional.
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