Objetivo. Nuestra hipótesis fisiopatológica es que el u-PA, el t-PA y el PAI-1 son liberados por las válvulas aórticas calcificadas y desempeñan un papel en la calcificación de estas válvulas. Métodos. Se recogieron 65 válvulas aórticas calcificadas de pacientes con estenosis aórtica. Cada válvula se incubó durante 24 horas en un medio de cultivo. Los sobrenadantes se utilizaron para medir las concentraciones de u-PA, t-PA y PAI-1; la calcificación de la válvula se evaluó mediante absorciometría bifotónica. Resultados. Las válvulas con estenosis aórtica expresaron concentraciones normales de activadores del plasminógeno y sobreexpresaron PAI-1 (las concentraciones medias de u-PA, t-PA y PAI-1 fueron, respectivamente, 1,69 ng/mL ± 0,80, 2,76 ng/mL ± 1,33 y 53,27 ng/mL ± 36,39). No hubo correlación entre el u-PA y el PAI-1 (r=0,3) pero el t-PA y el PAI-1 estaban fuertemente correlacionados entre sí (r=0,6). La sobreexpresión del PAI-1 fue proporcional al contenido de calcio de las válvulas de la EA. Conclusiones. Nuestros resultados demuestran un aumento consistente del PAI-1 proporcional a la calcificación. La sobreexpresión del PAI-1 puede ser útil como indicador predictivo en pacientes con estenosis aórtica.
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