La diabetes mellitus (DM), un trastorno metabólico caracterizado por la hiperglucemia, está causada por una producción insuficiente de insulina debido a la pérdida excesiva de células β pancreáticas (diabetes de tipo I) o por un deterioro de la señalización de la insulina debido a la resistencia periférica a la misma (diabetes de tipo II). La célula β pancreática es el único tipo de célula secretora de insulina que tiene un retículo endoplásmico (RE) muy desarrollado para hacer frente a las elevadas demandas de síntesis y secreción de insulina. Por lo tanto, la homeostasis del RE es crucial para el correcto funcionamiento de la señalización de la insulina. Cada vez hay más pruebas de que el estrés del RE y el exceso de lípidos intracelulares en los tejidos no adiposos, como los miocitos, los cardiomiocitos y los hepatocitos, causan la disfunción de las células β pancreáticas y la resistencia periférica a la insulina, lo que conduce a la diabetes de tipo II. La deposición excesiva de gotas de lípidos (LD) en tipos de células especializadas, como los adipocitos, los hepatocitos y los macrófagos, se ha encontrado como un sello distintivo en las enfermedades metabólicas asociadas al estrés del RE, incluyendo la obesidad, la diabetes, la enfermedad del hígado graso y la aterosclerosis. Sin embargo, aún queda mucho por hacer para comprender el mecanismo por el que la respuesta al estrés del RE regula la formación de LD y el papel fisiopatológico de la LD asociada al estrés del RE en las enfermedades metabólicas. Este artículo resume brevemente los avances recientes en la formación de LD asociada al estrés del RE y su implicación en la diabetes de tipo II.
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