Resumen

Las roturas de doble cadena (DSB) son las lesiones más nocivas del ADN que, si no se reparan, pueden tener graves consecuencias para la supervivencia celular, ya que conducen a aberraciones cromosómicas, inestabilidad genómica o muerte celular. En la inducción de DSB intervienen diversos factores físicos, químicos y biológicos. Las células responden al daño en el ADN activando la llamada respuesta al daño en el ADN (DDR), un complejo mecanismo molecular desarrollado para detectar y reparar el daño en el ADN. La formación de DSB desencadena la activación de muchos factores, entre ellos la fosforilación de la variante histónica H2AX, que produce γH2AX. La fosforilación de H2AX desempeña un papel clave en la DDR y es necesaria para el ensamblaje de las proteínas de reparación del ADN en los sitios que contienen cromatina dañada, así como para la activación de las proteínas de los puntos de control que detienen la progresión del ciclo celular. En general, el análisis de la expresión de γH2AX puede utilizarse para detectar el efecto genotóxico de diferentes sustancias tóxicas. Cuando se aplica a muestras clínicas de pacientes con cáncer, la evaluación de los niveles de γH2AX puede permitir no sólo controlar la eficacia del tratamiento anticanceroso, sino también predecir la sensibilidad de las células tumorales a los agentes anticancerosos que dañan el ADN y la toxicidad del tratamiento anticanceroso para las células normales.

• Materias:Pliegue de Proteína Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Ácidos nucleicos Reparación del ADN Daño del ADN
• Subjects:Protein Folding Polymerase chain reaction Nucleic acids DNA Repair DNA Damage
• Palabras claves:daño del adn, tratamiento anticanceroso, respuesta al daño del adn, proteínas reparadoras del adn, progresión del ciclo celular, mecanismo molecular complejo, agentes anticancerosos dañinos, lesiones deletéreas del adn, diferentes sustancias tóxicas, sensibilidad de las células tumorales
• Keywords:dna damage, anticancer treatment, dna damage response, dna repair proteins, cell cycle progression, complex molecular mechanism, damaging anticancer agents, deleterious dna lesions, different toxic substances, tumor cell sensitivity