Los informes sobre la bradicardia causada por el propofol son cada vez más numerosos. En el experimento, investigamos la función cronotrópica del propofol y el mecanismo subyacente. Se dividió aleatoriamente a conejos de ambos sexos en 4 grupos: grupo de 5 mg/kg de propofol, grupo de 10 mg/kg, grupo de 15 mg/kg y grupo simulado. Se registraron la frecuencia cardiaca y la frecuencia de descarga eferente vagal antes de la inyección y 0, 0,5, 1, 2 y 10 min después de la inyección por vía intravenosa. A continuación, se les extrajo el corazón y se disecaron los nódulos sinoauriculares. Los potenciales de acción de las células marcapasos del nódulo sinusal se registraron mediante la técnica de microelectrodos intracelulares de vidrio, y el nódulo sinoauricular (SA) se expuso a propofol 1, 3, 5 y 10 µM respectivamente. Los potenciales de acción se registraron después de exponer los nódulos sinoauriculares a cada concentración de propofol durante 15 min. Nuestros resultados muestran que la frecuencia cardíaca disminuyó significativamente y la descarga eferente vagal aumentó significativamente a los 0, 0,5, 1 y 2 min después de la inyección, respectivamente. Además, a medida que aumenta la dosis, la magnitud del cambio muestra una forma dependiente de la dosis. El propofol ejerce una acción cronotrópica negativa sobre las células marcapasos del nódulo sinoauricular. El fármaco disminuyó significativamente la APA, la VDD, la RPF y prolongó la DPA90 de forma dependiente de la concentración. Estos efectos pueden ser el principal mecanismo de la bradicardia inducida por el propofol en el estudio clínico.
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