El sistema cardiovascular es importante para la dinámica fisiológica de los procesos bioquímicos como los realizados a nivel pulmonar. Los cambios patológicos asociados ala presión arterial han sido motivo de estudio e investigación en diferentes especies animales incluyendo los humanos. En muchos casos se han manipulado biomodelos para obtener información relevante respecto a los mecanismos fisiopatológicos y moleculares que conllevan al desarrollo de estados hipertensivos, considerando los grupos celulares que participan de estos eventos. El presente documento hace una revisión sobre los posibles mecanismos involucrados en los cambios de la presión arterial (estados hipertensivos) y sus valores de referencia considerando diversas especies animales.
INTRODUCCIÓN
La Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP) se defi ne como un incremento sostenido en la Presión Arterial Pulmonar (PAP) por encima de los valores normales. Puede ser atribuible a cambios estructurales y/o funcionales de la vasculatura pulmonar (Pringle, et al 1991; Smith y Th ier, 1988); se presenta tanto en humanos como en ciertos animales domésticos. La HAP frecuentemente no es reconocida y los signos pasan desapercibidos ya que la PAP no es medida de manera rutinaria en las especies (Perry, et al 1991).
Desde el punto de vista fi siopatológico la HAP se caracteriza por: vasoconstricción arterial pulmonar, remodelación de la pared vascular (proliferación de fibroblastos y células de músculo liso) e incremento en la cantidad de tejido conectivo en los vasos pulmonares (Hampl, et al 1993). Los mecanismos que determinan los cambios anteriormente citados, están relacionados con la síntesis y liberación de autacoides y factores de crecimiento que tienen como blanco las células endoteliales (CEVs) y musculares lisas vasculares (CMLVs), mecanismos que aún son objeto de investigación (Ina-gami, et al 1995; Wohrley, et al 1995). Una consecuencia frecuente de la HAP es la hipertrofi a ventricular derecha, la cual bajo condiciones crónicas no compensadas puede llevar a la muerte (Pringle, et al 1991).
La hipertensión se ha clasifi cado como primaria y secundaria. Esta última se da como respuesta secundaria a diferentes estados clínicos que afectan órganos específicos vinculados con la regulación de la presión sanguínea, mientras que en la hipertensión primaria o esencial la etiología es desconocida (Brobeck, 1982.; Fox, et al 1999).
En las especies animales son múltiples los des-órdenes que llevan a HAP, entre ellas tenemos: vaso-contricción pulmonar, hipertensión atrial izquierda prolongada, enfermedad obstructiva vascular pulmonar (HAP obliterativa) e hipertensión pulmonar primaria idiopática (Perry, et al 1991).
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